En los próximos días se hablará mucho de un medicamento que puede ser eficaz contra la enfermedad Covid-19. Se trata del Remdesivir, un fármaco que se desarrolló para combatir el virus del ébola sin mucho éxito. Sin embargo, en el laboratorio es capaz de inhibir una variedad de virus, el sueño de cualquier medicamento antiinfeccioso: que sea de amplio espectro. También es muy eficaz en animales, especialmente cuando se infectan con coronavirus, incluido SARS-Cov-2. Y es capaz de bloquear la replicación de ese virus en células humanas epiteliales, nasales y bronquiales.

El pasado miércoles en rueda de prensa el Dr. Fauci, reconocido experto en el tema y responsable científico del control de la epidemia en EE UU, comentó un estudio no publicado en el que se encuentra que los que lo toman se recuperan un 30% antes. Es un gran estudio en el que se examina a 1.063 pacientes asignados al azar a tratamiento o placebo. Los datos son preliminares, no son púbicos y el estudio aún está en marcha. Y al no haberse publicado no ha sufrido el severo análisis de los revisores. Lanzar ese globo de esperanza puede ser prematuro.

Precisamente el miércoles se publica en Lancet un ensayo clínico sobre la eficacia de este antiviral. Solo consiguieron reclutar 233 pacientes de 400 esperados. A 155 les administró Remdesivir y a 78 placebo. Todos seleccionados al azar sin que ni ellos ni los médicos supieran en qué grupo estaba cada uno. El objetivo era reducir el tiempo hasta mejoría clínica.

Los resultados son desalentadores, no hay diferencias significativas en los resultados: el tiempo hasta la mejoría fue de 21 días en el grupo tratado y 23 en el de placebo.

Pero, ¿qué es esto de significación estadística? ¿La llave para decidir si algo funciona? Para entenderlo debo aclarar un concepto: nunca conocemos toda la realidad, solo una muestra que utilizamos para inferirla. La muestra en este caso es la de los pacientes con Covid-19 en Wuhan con las características definidas mediante los criterios de inclusión y exclusión. Esos criterios son importantes porque los resultados solo se pueden aplicar a quien los cumple. Pues bien, todo el esfuerzo de la intervención es intentar demostrar que la muestra, los 233 pacientes Covid-19, se transforma en dos muestras de dos poblaciones diferentes debido precisamente al tratamiento. ¿Cómo hacerlo? Invocando un principio estadístico que dice que las medias de las muestras de una misma población se distribuyen normalmente y, por tanto, también sus diferencias. Una vez que conocemos la distribución de probabilidad, podemos asignar una probabilidad a la diferencia encontrada, es decir, cuántas veces se encontraría una diferencia así.

Fue Fisher, un estadístico fundamental en la historia, el que definió el valor de significación. Se dijo, cuando midió las medias de crecimiento de parcelas con y sin abonos químicos: si la parcela con abonos no fuera diferente de la otra, ¿cuántas veces encontraría una diferencia de medias de este tamaño, en nuestro caso de dos días, si ambas pertenecieran a la misma población? Fisher propuso que si una diferencia de ese tamaño ocurriera el 5% de las veces, o menos, se podría rechazar que las dos muestras pertenecieran a la misma población. Se equivocaría una de cada 20 veces. Ese es el nivel de significación. Una regla arbitraria hoy inamovible: la famosa p de 0,05.

Pero hay otra mirada sobre lo mismo: ¿y si resulta que no encuentro diferencia porque el tamaño de la muestra es pequeño? Aquí tengo que introducir el error estándar. Podría ser como el halo de disparos alrededor de la diana. Supongamos que queremos saber si hay dos. Cuanto mayor el halo de cada una más se entrelazan, menos se distinguen. Sin embargo, si todos aciertan en la diana, la suya, estará claro que hay dos. En nuestro caso el error estándar depende del tamaño de la muestra. Es muy pequeña en Wuhan. Supongamos que la muestra fuera mayor y que la diferencia de dos días fuera significativa: ¿nos importaría? Probablemente no. Eso es un aspecto importante en la investigación: qué diferencia es clínica, o socialmente significativa.

Llegarán más adelante los resultados del estudio que comenta el Dr. Fauci. Mientras tenemos que fiarnos de lo que hay, y lo que hay es lo que comento: nada. El entusiasmo por la posibilidad de que un tratamiento sea eficaz no es suficiente excusa para que una personalidad de su relevancia, a la cual uno se vuelve para encontrar guía en este mar incierto, lo defienda aunque exponga reservas. Uno se queda con el mensaje de la reducción del 30%.

Esta enfermedad puede ser una fuente, un río de dinero para los que acierten con los tratamientos, o con los mejores test diagnósticos, o con la vacuna. Hay intereses nacionales además de los de las propias compañías. Gilead, americana, fabricante de Remdesivir, sufrió pérdidas cuando se anunció el estudio chino. ¿Influyó en ello la, a mi entender, imprudente declaración comentada?