Ignacio López-Goñi: “Pueden seguir apareciendo variantes que nos den algún susto”

Además de catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, Ignacio López-Goñi es un divulgador premiado, autor de libros y responsable de uno de los mejores blogs de virología, ‘microBIO’, del que ha hecho fortuna su definición de los virus como “nubes de mutantes”. Se hizo viral –valga la redundancia– su explicación de las partes del coronavirus utilizando un bombón Ferrero Rocher. Una muestra de su humildad intelectual es haber reconocido que, hasta el 6 de marzo de 2020, cuando vio una entrevista al epidemiólogo británico Richard Hatchettt, pensó que el coronavirus no iba a ser para tanto. Días antes, a finales de febrero, decía en Twitter que producía “histeria colectiva” que los medios de comunicación retransmitieran casi en directo cada caso nuevo de coronavirus que se iba detectando. Pero pronto cambió de opinión por esa entrevista en la cadena pública británica Channel Four en la que Hatchett dijo que el coronavirus era la enfermedad más aterradora que había visto en su carrera, por ser muy infecciosa y tener una letalidad varias veces mayor que la de la gripe.

¿Por qué ese mensaje no se difundió apenas en España?

He de reconocer, y lo he dicho públicamente, que me confundí en las primeras semanas, hasta que vi aquel vídeo. No es que fuera escéptico, pero nuestra obsesión era que la próxima pandemia iba a ser de un virus de la gripe, porque se contagia muy fácilmente y es el campeón de la variabilidad. Sabemos que hay virus de gripe en aves que de vez en cuando nos dan problemas. Era lo que todos estábamos esperando que fuera un virus pandémico. Aunque había habido problemas con el SARS y el MERS, se veía que no se transmitía muy bien entre personas. La otra razón es que, hasta mediados de febrero, el 95 por ciento de todos los casos y los fallecimientos estaban en China, y las medidas draconianas que habían impuesto China y que jamás nos imaginábamos que iban a llegar a la puerta de nuestra casa parecía que eran eficaces para el coronavirus. Por eso pensé que iba a quedar en un gran susto en China, como el SARS y el MERS.

Claro.

Pero cuando vi aquel vídeo, sobre todo por el prestigio de ese epidemiólogo, que no es un mindundi, sino un señor que sabe de virus y de epidemiología, cambié el chip y pensé: “Esto es más serio que lo que muchos estamos pensando”. ¿Por qué no se difundió? La verdad es que no lo sé. El otro día volví a leer el informe de la OMS del 5 de marzo, en el que decía que no era un simulacro, que había que tomárselo en serio y tomar medidas. Uno lo lee ahora, un año y pico después, y se pregunta: “Joder, ¿y por qué no hicimos caso?”. Pues no lo sé. También es verdad que la OMS ya había dado otras alertas, como fue la de la pandemia de gripe [2009] y que al final no llegó a tanto.

Hablaba de las medidas draconianas aplicadas en China para contener el virus. Ahora, a la luz de diversos estudios, algunos científicos estiman que la epidemia arrancó bastante antes de lo que oficialmente se ha dicho desde China, antes del brote del mercado de mariscos de Wuhan.

Ahora no hay muchas dudas. Lo del mercado de Wuhan fue que vieron un brote tan grande y se dieron cuenta de que tenían un problema, pero el virus circulaba probablemente meses antes. ¿Lo habían detectado las autoridades chinas? Esto ya depende de la transparencia del gobierno chino. Pero, efectivamente, los datos de secuenciación indican que al menos en octubre o noviembre ya estaba circulando el virus.

En España, en febrero, no se hacía PCR a enfermos con síntomas compatibles con el COVID-19 que no tenían un vínculo epidemiológico con China o con Italia. Quizás ahí se colaron muchos casos.

Probablemente sí. En esas semanas se pudieron colar casos porque había un protocolo muy estricto de a quién y cómo había que hacer la PCR. Había que mandar las muestras al Centro Nacional de Microbiología en Madrid... No se había activado el protocolo porque no se estimaba que iba a ser tan fuerte.

¿Puede variar tanto el coronavirus como para el eludir totalmente las vacunas y a la vez seguir siendo infectivo? Hay expertos que plantean que, si la proteína S variase tanto como para que nuestro sistema inmune no fuera capaz de reconocerla, esos cambios habrían alterado tanto esa “llave” del virus que el patógeno perdería su herramienta para entrar en las células y hacernos daño.

Esa es la discusión. Nunca hemos tenido una pandemia por coronavirus. Y hemos aprendido que es muy complicado hacer predicciones. En general decimos que los coronavirus mutan menos que los campeones de la mutación y la variabilidad, que son el virus de la gripe y el VIH. Además, los coronavirus tienen un sistema para rectificar las mutaciones. Pero eso no quiere decir que no cambien. Pueden mutar y recombinar. La frecuencia y la probabilidad es menor que en el virus de la gripe, en el que hablamos claramente de cepas, y en coronavirus no ha pasado de la categoría de variante. Una variante tiene pequeñas mutaciones que no afectan de manera muy significativa a cambios biológicos, pero cuando ya hay una diferencia de cambios biológicos muy grande empezamos a hablar de cepas. De momento, en el coronavirus estamos hablando de variantes, pequeñas mutaciones que hacen que el virus pueda llegar a ser más transmisible.

¿Qué ocurrirá?

Creo que no lo sabe nadie. Yo esperaría, quizá también por optimismo, que el virus vaya cambiando y atenuándose más, porque se va a adaptando al nuevo hospedador, que somos nosotros. Deja de ser un virus nuevo para nuestro sistema inmune, porque hay mucha gente infectada o vacunada, y acaba haciéndose endémico. Nos producirá problemas y quizá muertes, pero no de una manera pandémica, colapsando el sistema sanitario. Un número de muertes que sea –esto es un poco duro– socialmente aceptable.

¿En qué sentido?

Cada año mueren en España diez o quince mil personas de gripe, pero no colapsa el sistema. Cien muertes en un día colapsan todo. Cien muertos en cien días son los mismos muertos, pero el efecto es totalmente distinto. Con la evolución del virus y con las vacunas lo que vamos a ir consiguiendo es que esto se vaya atenuando. No que desaparezca. El objetivo de las vacunas no es que no haya infectados, sino que la enfermedad sea más leve, que no haya ingresos, ucis y muertos. Y se está consiguiendo. ¿Puede variar el virus tanto que aparezca una variante y nos dé problemas? Podría. No podemos descartar que haya dosis de recuerdo, quizá para los más mayores. Pero eso sería en la fase pospandémica, que es mucho más manejable. Lo urgente ahora es parar la pandemia.

¿Aumentan las probabilidades de que surjan variantes de escape?

Sí, porque cuantas más personas infectadas haya, más virus hay. Y si hay más virus pues hay más variantes, porque hay mayor cantidad de partículas virales. Es una cuestión de estadística y de evolución. Este momento, con muchas personas a medio vacunar, es delicado, porque pueden seguir apareciendo variantes que nos den algún susto. Hay dos aspectos: en el caso hipotético de que apareciera una variante muy peligrosa, lo que habría que hacer es lo que ya estamos haciendo: vacunar cuanto antes con las dosis completas y evitar el contagio. Y la otra idea es que esto es un problema global: hasta que no consigamos que las vacunas lleguen también a países con menos medios y que tienen menos acceso a las vacunas, seguiremos teniendo un problema, que puedan surgir nuevas variantes.

¿Por qué desaparecieron los coronavirus del SARS y el MERS?

En el caso del SARS, yo creo que no estaba lo suficientemente adaptado para una transmisión eficaz entre personas y desapareció en cuanto se pusieron medidas. En cuanto al MERS, el virus sigue teniendo su ciclo biológico, sobre todo en dromedarios, y de vez en cuando sigue dando sustos en personas que tratan con estos animales. Lo que pasa es que como se ha aprendido la lección se ponen muchas medidas, y es un virus que tampoco está muy adaptado a transmitirse entre personas.

¿Podría llegar a surgir en la naturaleza un “supervirus”, un coronavirus o un virus de la gripe que sea a la vez de transmisión respiratoria aérea, muy contagioso, con un 20% o más de letalidad, con un periodo de incubación muy largo y con un gran porcentaje de asintomáticos?

No lo sé. Este SARS-CoV-2 es muy puñetero, porque tiene algunas de estas características: muy transmisible, asintomático, con un periodo presintomático largo... Imagine que tuviera la misma letalidad en niños que en personas de más de 80 años. ¿Podría ocurrir? Podría. Pero al final se llega a un equilibrio: transmisibilidad y letalidad no van siempre juntas. Si es muy letal, el virus termina enseguida con su hospedador y se cierra el ciclo, que es lo que le pasa al ébola.

Hace unas semanas se reportaron en Reino Unido casos en humanos de viruela de los monos. Han pasado cuatro décadas desde que se erradicó la viruela y no nos vacunamos frente a ella. ¿Podría darnos un susto la viruela de los monos si se humaniza?

Esa es una de las razones por las que todavía hay discusión sobre si se deben destruir totalmente los stocks de viruela. Hay un laboratorio en Estados Unidos y otro en Rusia que investigan con este virus. Hay stock de vacunas y se desarrollan antivirales específicos contra la viruela. Uno de los motivos es porque hay virus de la viruela parecidos a la viruela humana en otros animales y, vista la historia de la virología, no podemos descartar que vuelva a surgir un virus de la viruela, en este caso la viruela de los monos, que se humanice. Tenemos que estar alerta.