¿Por qué un joven de 20 años sano y sin patologías previas acaba en la unidad de cuidados intensivos cuando se contagia por coronavirus? La pregunta ha estado rondando la cabeza de los investigadores desde que empezó la pandemia de coronavirus y hasta el momento había sido todo un misterio. Sin embargo, un último estudio internacional indica que la respuesta a algunos de estos casos más raros está en el sistema inmune, que por mutaciones o deficiencias de base, acaba boicoteándose a sí mismo en un arranque de rebeldía de los anticuerpos.

Estos son los principales resultados obtenidos por el consorcio internacional del consorcio internacional COVID Human Genetic Effort, que se publicaron ayer en la revista científica Science. Esta investigación cuenta con la participación directa de Canarias a través del Hospital Universitario Dr. Negrín y el Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria. Pero los científicos no solo han hallado anticuerpos disidentes, también han encontradpo una mutación genética que ayuda a generar esa respuesta tan grave a la infección del SARS-CoV-2 y que afectaría aproximadamente a un 3,5% de los pacientes. En ambos grupos el resultado es básicamente el mismo: los pacientes presentan un defecto de la inmunidad mediada por los interferones tipo I, un grupo de 17 proteínas cruciales para la protección de nuestras células frente a las infecciones virales.

Como afirma Carlos Rodríguez- Gallego, responsable del servicio de Inmunología del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín y coordinador del estudio en Canarias, "los resultados obtenidos probablemente tendrán repercusiones en el manejo y tratamiento de los pacientes con estas alteraciones". Y es que, gracias a esta nueva información obtenida, los clínicos podrán identificar más rápido qué pacientes pueden desarrollar estos problemas y, consecuentemente, a "adaptar los tratamientos a los pacientes en función del defecto genético o molecular detectado".

Para determinar qué problema en el código genético estaba derivando en esta evolución hacia la gravedad, se ha estudiado "el exoma completo con técnicas de secuenciación masiva", explica Carlos Flores, miembro de la Unidad de Investigación del Hospital Nuestra Señora de Candelaria e Instituto Tecnológico y de Energías Renovables del Cabildo Insular de Tenerife, que tambien ha colaborado en el proyecto. De hecho, el trabajo previo que se ha realizado en el campo de la inmunodeficiencia ha puesto de manifiesto que el código genético del paciente tiene mucha relevancia. Y también lo tendría el sexo del paciente. "El hecho de que la mayoría de estos pacientes con autoanticuerpos sean varones (95%), indica que su producción podría estar relacionada con el sexo", comenta Carlos Flores.

Gracias a este avance, los pacientes se podrán beneficiar de tratamientos dirigidos a la eliminación de estos anticuerpos disidentes o a aumentar el número de interferones tipo I, "frente a los cuales el paciente no tenga auto-anticuerpos", concluye Rodríguez -Gallego.