Del SARS-CoV-2 se ha dicho que puede producir una inmunodepresión, de alguna manera como el virus del sida, pero también una respuesta inmunológica exacerbada. ¿Con qué nos quedamos?

Llevamos aprendiendo de este virus cuatro o cinco meses, y de lo que vamos aprendiendo día a día nada es una verdad absoluta. En los procesos infecciosos, el patógeno se aprovecha primero de debilidades en el sistema inmune para entrar. Los coronavirus tienen un mecanismo que les protege de los primeros sistemas de respuesta del sistema inmune y consiguen entrar gracias a inmunodeprimir al infectado. Una vez dentro, el virus afecta no solo al epitelio pulmonar, sino también a células inmunes. Entonces el cuerpo da la señal de alarma, acuden más células del sistema inmune y se produce una respuesta excesiva. Parece ser que hay dos fases, una primera en la que se inmunodeprime y otra en la que el crecimiento del virus crea una respuesta excesiva.

¿Qué piensa de la teoría que sostiene que la vieja vacuna contra la tuberculosis, desarrollada hace casi un siglo, puede ofrecer cierta protección frente al nuevo coronavirus?

La [vacuna] BCG utilizaba una cepa de tuberculosis que afectaba a humanos y se empleaba para inmunizar a humanos. La protección que ha ofrecido frente a la tuberculosis ha sido muy variable. Generarla con un control de calidad constante es muy difícil, alcanza un máximo del 30%. La ventaja que tiene esta vacuna es que es un estimulador del sistema inmune. Hay estudios en los que se utiliza esta vacuna para estimular el sistema inmune de pacientes con cáncer. Estas estimulaciones del sistema inmune que no son específicas, puede que tengan algún efecto positivo frente al coronavirus. Pero volvemos a la primera pregunta: hay que tener cuidado con qué tipo de respuesta se genera en el sistema inmune, porque puede ser positiva o perjudicial.

¿Se ha descartado ya por completo el uso de hidroxicloroquina, el fármaco contra la malaria, para tratar el Covid-19?

Aunque este ya no es mi campo, parece que la hidroxicloroquina ofrecía una serie de resultados un tanto esperanzadores al principio, pero en los estudios más amplios que se han hecho parece que se está descartando. Ahora se ha tomado la decisión de ver cómo responden los pacientes en el futuro.

Hay un compuesto, el Aplidin, previamente utilizado en humanos contra el cáncer, que parece prometedor. El virólogo del CSIC Luis Enjuanes, del Centro Nacional de Biotecnología, ha demostrado su eficacia.

Luis Enjuanes es una eminencia, un científico brillante. El Aplidin estaba en ensayos de fase 3 para pacientes de mieloma múltiple. Se ha probado en experimentos de Enjuanes que aún no están publicados. Evitaba, y esto es importante, in vitro, la replicación de los coronavirus antiguos que ya conocíamos. Van a empezar experimentos con el SARS-CoV-1, el de 2003, y el SARS-CoV-2. Son primeros pasos. El salto de un ensayo in vitro a que funcione en un cuerpo adulto es muy grande. Sin embargo, estos compuestos cuya seguridad está demostrada, porque están en fase 3, son candidatos mucho más rápidos para responder a esta crisis sanitaria de forma urgente.

¿La menor biodiversidad de la naturaleza, producida por la extinción de especies, reduce la posibilidad de encontrar compuestos para fármacos?

Una menor diversidad de la naturaleza nunca es buena noticia. Además, la naturaleza nos da ideas de nuevos compuestos. Un ejemplo es la cloroquina, que es una síntesis artificial de un compuesto natural, la quinina, presente en la corteza de los árboles.

Y que contiene la tónica.

Sí, exacto. Los árboles de quinina eran un recurso estratégico en el siglo XVI. Estaban solo en Perú, controlado por el imperio español, los holandeses los llevaron a la isla de Java y se convirtieron en un recurso estratégico esencial durante la Segunda Guerra Mundial. La biodiversidad será un recurso estratégico importantísimo.

¿De qué depende la duración de la inmunidad tras una infección vírica? ¿Es diferente en cada persona?

Sí, también depende del individuo. Los mayores tienen un menor efecto de memoria. Cuando nos inmunizamos, la segunda respuesta es más fuerte que la primera. Por eso solo cogemos la varicela una vez en la vida. Pero la calidad de esa memoria inmune baja con la edad. También puede haber factores genéricos y de salud que influyen.

¿Cómo se explica que la vacuna del sida se haya resistido durante cuarenta años? ¿Podría ocurrir lo mismo con la del SARS-CoV-2?

Estoy a favor de acelerar las vacunas en una emergencia, pero el desarrollo normal pasa de cinco años. El virus del sida es muy distinto. La diana principal de la infección de VIH son los linfocitos T4, que son las células del sistema inmune más importantes de una vacuna. Si no los tienes es muy difícil desarrollar una respuesta inmune. En el caso del SARS-CoV-2, parece ser que responde de forma menos cambiante a la presión de la inmunidad, y podría ser más sencillo encontrar una vacuna.

¿El movimiento antivacunas seguirá haciendo daño después de esta pandemia o callará para siempre?

El mayor enemigo de una vacuna es su éxito. Ya no nos acordamos de lo que es que un hijo se muera de sarampión, tosferina o viruela. Esa es la mayor fuerza del movimiento antivacunas. Lo mejor para luchar contra la debilidad de las vacunas, que es su éxito, es la educación científica. Desafortunadamente, por el ruido que escucho en redes sociales, el movimiento antivacunas está reforzándose en sus creencias y en sus teorías de la conspiración.

Suecia no pareció tomarse en serio el coronavirus. Está el caso de una científica española, Mercè Montoliu, que viajó de Madrid a Suecia el 11 de marzo, tuvo síntomas de Covid-19 y le dijeron en Suecia que no necesitaba test porque no venía de una zona de riesgo. ¿En Suecia tampoco lo vieron venir?

Conozco el caso, Mercè Montoliu es miembro de nuestra asociación de científicos españoles en Suecia, y además viajaba en el mismo vuelo en el que llegaba de visita mi suegra. La trataron con los protocolos que tenían en aquel momento. Todos los países, y esto ya es opinión personal, iban con cuatro o cinco días de retraso en esos primeros días. Pensábamos que lo que ocurría en los países vecinos no nos iba a pasar a nosotros, y eso es un error humano. Ahora, y esto también es opinión, no estoy de acuerdo con una serie de premisas de la estrategia de actuación de Suecia.

¿Las medidas de distanciamiento social parciales y no impuestas en Suecia han dado resultado? El director de Emergencias de la Organización Mundial de Salud ha dicho que podrían ser un ejemplo para el futuro, pero Suecia tiene muchos más fallecidos por millón que Finlandia o Noruega.

La primera premisa de la estrategia de la autoridad de salud pública sueca es que el confinamiento únicamente retrasa las muertes, y no estoy de acuerdo, porque las personas más sensibles que han fallecido al principio de la crisis hubieran tenido más posibilidades de sobrevivir. El personal sanitario está más preparado y más familiarizado con los síntomas de una enfermedad nueva tres meses después. Es privarles de una posibilidad de lucha a las personas de alto riesgo. No soy médico, pero sí sé que un sistema saturado al 90%, como lo estaba a mediados del pasado mes de marzo el español, sabe tratar peor a un tipo de nuevos pacientes que con la misma saturación dos meses después. No sé si me explico...

Sí, claro.

Los médicos y el conjunto del personal sanitario aprenden a cuidarse entre ellos y a los pacientes, y además se desarrollan nuevos tratamientos. Retrasar los casos severos y las muertes es la estrategia adecuada, porque cualquier ganancia de tiempo siempre resulta buena.