Investigadores del Complejo Hospitalario Universitario de Canarias (HUC), adscrito a la Consejería de Sanidad, han identificado la proteína PHF6 como un nuevo regulador de la respuesta de reanudación de la división celular, después de la reparación de un daño en el ADN por radiación ionizante. Si el daño en el ADN no se repara, el ADN dañado puede originar mutaciones que deriven en tumorogénesis, el proceso de transformación de las células normales en células cancerosas. Este trabajo ha sido publicado en la revista científica internacional EMBO Reports.
El material genético de una célula humana está constantemente amenazado por procesos internos dentro de las células y por una variedad de factores ambientales, como la irradiación. Para estudiar cómo PHF6 contribuye a la respuesta después de dañar el ADN, los investigadores examinaron diferentes procesos involucrados en la detección del daño del ADN, en ausencia de PHF6.
El estudio muestra que las células sin PHF6 tienen más lesiones en el ADN porque presentan defectos en una vía crítica en la reparación del ADN que está dañado por la irradiación, denominada "non-homologous end joining (NHEJ)" en inglés, o unión de extremos no homólogos. Estos experimentos demuestran que se requiere PHF6 para proteger nuestro material genético mediante la regulación de esta vía de reparación.
El gen que codifica la proteína PHF6 está mutado con frecuencia en varias formas de leucemia, incluida la leucemia T linfoblástica aguda y la leucemia mieloide aguda. Los resultados en este estudio contribuyen al conocimiento de las respuestas celulares a los factores que dañan el ADN.
