La prevalencia del síndrome de Sjögren, una enfermedad que se manifiesta como boca y ojos secos, es alta. En Canarias afecta a tres personas por cada 1.000, y tan solo en el Hospital Universitario de Canarias (HUC) hay más de 250 casos registrados, cuya progresión se evalúa anualmente. Por esta razón, un equipo de trabajo del hospital se ha centrado los últimos cuatro años en estudiar los mecanismos moleculares que pueden influir en su desarrollo.

El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune, "probablemente la más prevalente de este grupo de enfermedades, después de la artritis reumatoide", según Federico Díaz, médico del Servicio de Reumatología del HUC, y consiste en la imposibilidad de las glándulas exocrinas de estos pacientes de producir sus secreciones. Los síntomas más "evidentes" son la sequedad de ojos y de boca, sin embargo, según si el síndrome de Sjögren es primario o secundario, puede producir diferentes manifestaciones clínicas.

En caso de la secundaria, una forma que se asocia con otras enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, el lupus o la esclerodermia, el síndrome solo produce síntomas de sequedad. No obstante, en el síndrome de Sjögren primario, además de sequedad de ojos y boca, más de un 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones pulmonares, renales, o neurológicas de severidad variable. Además, "estos pacientes tiene una predisposición más elevada que los individuos que no la padecen a sufrir linfomas poco agresivos".

Sin embargo, poco más de esta información es la que se tiene sobre la enfermedad, y aún se desconoce una terapia eficaz más allá de una hidratación adecuada y del uso de colirios y gotas para paliar la sequedad. Por esta razón, un equipo de trabajo del HUC, que incluía a investigadores del Departamento de Farmacología y Fisiología de la Universidad de La Laguna y liderados por Federico Díaz, tras cuatro años de trabajo has descubierto que proteínas proinflamatorias presentes en las glándulas de los pacientes con Sjögren pueden ser responsables de la pérdida de la capacidad para producir secreciones que sufren estos pacientes.

Tras idear una técnica para establecer una glándula salivar "in vitro" utilizando células salivares humanas, que en principio no estaba definida, que en principio no estaba definida, el equipo observó que la función secretora de estas células se afectaba por diferentes proteínas.

Los datos experimentales demostraron que, por ejemplo, al añadir la citoquina conocida como factor de necrosis tumoral (TNF por sus siglas en inglés), a este modelo de glándula salivar, se observaba una disminución en la capacidad de producir componentes de la saliva.

"Por tanto, hemos propuesto que el TNF y la interleukina-1, proteínas producidas por nuestro sistema inmune y que se acumula en los inflamatorios tiene un papel patogénico en la enfermedad", remarcó el reumatólogo.

Estos datos permiten proponer que al bloquear la acción de la TNF o de la Interlekina-1, la producción de saliva y de lágrima en los pacientes con Síndrome de Sjögren, mejoraría", insistió.

Por tanto, este descubrimiento, "abre las puertas a entender mejor los mecanismos de esta enfermedad y a plantear posibles estrategias terapéuticas para los pacientes que padecen el síndrome de Sjögren", explicó Díaz.