La salud de las mitocondrias -orgánulos celulares que generan energía- influye en el desarrollo del párkinson, según un estudio realizado en la Universitat de Barcelona (UB) que ha detectado que portadores de una mutación genética que causa esta enfermedad hereditaria no la han desarrollado porque disfrutan de una salud mitocondrial capaz de compensar otros defectos celulares.

El estudio, publicado en "Journal of Translational Medicine", "permite afirmar que una óptima función mitocondrial ayuda a prevenir el desarrollo de ciertas enfermedades neurodegenerativas como el párkinson", la diabetes tipo 2 y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), explica la investigadora Diana Juárez.

"Ahondar en los mecanismos reguladores de la función mitocondrial nos abrirá ventanas terapéuticas hasta el momento desconocidas", observó Juárez, autora del estudio liderado por la doctora Glòria Garrabou en el Laboratorio de Investigación Muscular y función Mitocondrial de la UB.

La investigación analizó a 13 pacientes con una mutación en un gen, el LRRK2, que es una de las principales causas del párkinson hereditario, de los cuales siete padecían la enfermedad y las otras seis no. El equipo usó un modelo experimental y sometió a las células de los participantes a un reto mitocondrial en el cual se cambia el nutriente habitual del cultivo celular (glucosa) por otro azúcar (galactosa) para forzar ser metabolizado por la mitocondria.

Tras realizar un estudio exhaustivo de la función mitocondrial, los investigadores comprobaron que las mitocondrias de los portadores sanos trabajaban hasta un 140% por encima de las mitocondrias de los enfermos.